L'interleuchina-17A collega l'infiammazione indotta dall'obesità ai disturbi comportamentali e all'alterazione del sistema autonomo

L'obesità, considerata una condizione infiammatoria cronica spesso indotta da una dieta ricca di grassi, non si limita a causare disfunzioni metaboliche ma interferisce anche nella comunicazione tra sistema immunitario e cervello, contribuendo allo sviluppo di disturbi emotivi. Nei primi stadi di esposizione a una dieta ad alto contenuto di grassi, alcune citochine proinfiammatorie come l'interleuchina-1β, il fattore di necrosi tumorale-alfa e l'interleuchina-6 aumentano temporaneamente, per poi normalizzarsi. Tuttavia, permangono neuroinfiammazione e gliosi, suggerendo un ruolo dei mediatori immunitari adattativi nelle patologie croniche del sistema nervoso. In uno studio su topi maschi C57BL/6, l'obesità indotta da dieta ricca di grassi per dodici e sedici settimane ha incrementato i livelli plasmatici di interleuchina-17A, prodotta da cellule Th17, e l'espressione del suo mRNA nell'ipotalamo. La somministrazione periferica di interleuchina-17A ricombinante ha indotto comportamenti di depressione e ansia, oltre a una microgliosi intensificata in aree cerebrali coinvolte nelle emozioni e all'infiltrazione di cellule CD4+/IL-17A+ nelle meningi. Questa somministrazione ha inoltre alterato la variabilità della frequenza cardiaca, segno di disfunzione del sistema nervoso autonomo. Infine, plasma derivato da topi obesi ha provocato simili effetti emotivi e fisiologici, bloccati da un anticorpo neutralizzante l'IL-17A. I risultati identificano l'IL-17A come mediatore chiave nel collegamento tra disfunzione metabolica, neuroinfiammazione e disturbi emotivi associati all'obesità.