L'insonnia è associata a un'alterata aggregazione piastrinica indotta dall'acido arachidonico e a livelli più bassi di colesterolo indipendentemente dall'età in pazienti con angina instabile trattati con aspirina: un'analisi mediante apprendimento automatico.

Questo studio ha esaminato l'associazione tra insonnia e caratteristiche di aggregazione piastrinica sensibile all'acido arachidonico (AA) e profilo lipidico in una coorte di 198 pazienti con angina instabile (UA) trattati con aspirina. Utilizzando un approccio cross-sectionale e vari metodi di machine learning tra cui PCA, clustering non supervisionato (k-means e gerarchico) e regressione logistica elastic-net, sono state analizzate 38 variabili ematologiche e biochimiche correlate all'aggregazione piastrinica e ai lipidi. Le analisi hanno identificato due fenotipi distinti, con l'insonnia significativamente più frequente in un fenotipo caratterizzato da ridotti indici di aggregazione piastrinica e un profilo lipidico depresso. Modelli predittivi, tra cui K-nearest neighbors, hanno mostrato elevate performance (AUC = 0.934; precisione media = 0.923). Dopo appaiamento per età, solo la massima aggregazione piastrinica indotta da AA (PmaxAggR) e il colesterolo totale (CHOL) sono rimasti predittori indipendenti di insonnia (p < 0.001), mentre i marcatori infiammatori non sono risultati significativi. L'analisi di rete ha collocato l'insonnia in un modulo correlato a parametri piastrinici e lipidici, suggerendo un asse piastrine-colesterolo indipendente dall'età associato all'insonnia. Questi risultati indicano che, in pazienti con UA trattati con aspirina, l'insonnia potrebbe riflettere disregolazioni neurobiologiche e autonomiche condivise, enfatizzando l'importanza della valutazione del sonno nel fenotipaggio della reattività piastrinica in questa popolazione. Limiti includono il disegno osservazionale e l'assenza di causazione definita.