2 Novembre 2026

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Contributi dinamici degli astrociti nella malattia di Alzheimer

Titolo originaleDynamic contributions of astrocytes in Alzheimer's disease.

Fang Guo, Ting Li, Xi-Biao He

Experimental neurology · 2027

PER COMPRENDERE LO STUDIO

Sintesi in italiano

La malattia di Alzheimer induce stimoli patologici che modificano le funzioni degli astrociti, cellule gliali fondamentali nel modulare la progressione della patologia attraverso la loro influenza sui neuroni. Questa revisione, prevista per il 2027, fornisce una sintesi delle conoscenze recenti in quattro ambiti funzionali chiave: la proteostasi, la gliotrasmissione e la regolazione sinaptica, l'integrità della barriera emato-encefalica e il metabolismo, nonché l'interazione con la microglia. Per ciascun dominio, vengono confrontate le funzioni omeostatiche con quelle patologiche, evidenziando come i ruoli di supporto possono trasformarsi in effetti dannosi, influenzando il destino neuronale. Inoltre, l'articolo analizza le vie di segnalazione coinvolte nell'attivazione degli astrociti e il potenziale uso di biomarcatori derivati da queste cellule. Tale approccio permette di tracciare le transizioni dinamiche degli astrociti dalla fisiologia alla patologia, contribuendo a una migliore comprensione dei meccanismi della malattia di Alzheimer e individuando possibili target terapeutici specifici per differenti stati della malattia. L'articolo è di tipo review e si colloca nelle neuroscienze, con rilevanza per la psicopatologia e la neuropsicologia. Non sono riportati dati quantitativi o risultati sperimentali specifici, riflettendo il carattere di sintesi critica della revisione.

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Abstract e pubblicazione originale

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Parole chiave

astrocitimalattia di Alzheimerproteostasigliotrasmissionebarriera emato-encefalicamicrogliabiomarcatorineurodegenerazionesegnalazione cellulare

Come citare questo studio

Fang Guo, Ting Li, Xi-Biao He. (2027). Dynamic contributions of astrocytes in Alzheimer's disease.. Experimental neurology. DOI: 10.1016/j.expneurol.2026.116032

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