La D-Cicloserina migliora i deficit di paura innata nei topi maschi giovani adulti APP/PS1: coinvolgimento del recettore NMDA contenente GluN2B.

I sintomi neuropsichiatrici possono manifestarsi precocemente nella malattia di Alzheimer (AD), ma resta incerto se la paura innata sia alterata prima della deposizione delle placche amiloidi. Lo studio ha indagato le risposte di paura innata in topi maschi giovani adulti APP/PS1 (età due-tre mesi) e ha valutato l'effetto della D-cicloserina (DCS) nel correggere tali deficit attraverso i recettori NMDA contenenti GluN2B. I topi APP/PS1 hanno mostrato risposte di paura innata compromesse nel test del disco minaccioso, mentre la loro funzione motoria e la memoria contestuale della paura risultavano intatte. È stata osservata una riduzione dell’espressione di Grin2b nell’ippocampo di questi animali. Il trattamento con DCS ha ripristinato risposte di paura normali, effetto bloccato dall’antagonismo dei recettori GluN2B e non influenzato dall’inibizione di GluN2A. Questi risultati indicano che i deficit di paura innata emergono precocemente nei topi maschi APP/PS1 e possono essere recuperati mediante attivazione dei recettori NMDA contenenti GluN2B nell’ippocampo, suggerendo un potenziale bersaglio per i sintomi neuropsichiatrici iniziali nell’AD. L’abstract non fornisce dettagli ulteriori su possibili limitazioni metodologiche.